تیم ترکیبی دانشگاه پترزبورگ با همکاری دو دانشمند ایرانی، معمای کارکرد زیست‌شناسی اساسی را که برای سلامت سلولی ضروری است، حل کرده‌اند.
به گزارش پایگاه خبری-تحلیلی فناوری و نوآوری، با کشف مکانیسمی که توسط آن میتوکندریها در مورد آسیب‌دیدگی و نیاز به حذف خود علامت می‌دهند، تیم دانشگاه پترزبورگ به همراه «داریوش محمدیانی» و «امین شیخی»، راهی را به سوی تحقیقات بالقوه در درمان اختلالاتی از قبیل بیماری پارکینسون باز کرده‌اند.
گفته می‌شود، این بیماری به دلیل میتوکندری‌های ناکارآمد در نورون‌ها رخ می‌دهد.
میتوکندریها ساختارهای کوچکی در درون سلول‌ها هستند که اغلب به عنوان نیروگاه‌ها از آن‌ها یاد می‌شود.
به گفته والریان کاگان، نویسنده ارشد این مقاله، طی فرآیند بقا، سلول‌ها برای خلاص‌شدن از میتوکندری‌های نامناسب فعال می‌شوند و میتوکندری‌های مناسب را انسجام می‌بخشند.
چنانچه این فرآیند موفق شود، میتوکندری‌های خوب می‌توانند تکثیر شوند و سلول‌ها به فعالیت ادامه دهند.
دانشمندان حاضر در این مطالعه به دنبال هدف‌قراردادن و مدلبندی‌این مکانیسم کارآمد برای ساخت داروهای و درمان‌های جدیدی هستند.
کاردیولیپین‌ها جزئی از غشای درونی میتوکندریها هستند و زمانی که یک میتوکندری آسیب می‌بیند، از غشای درونی آن به غشای بیرونی حرکت می‌کنند و در آنجا سلول را تشویق به نابودکردن میتوکندری کلی می‌کنند.
اما این تمام ماجرا نیست و پروتئینی به نام LC3 که بخشی از آن به کاردیولیپین متصل است، موجب می‌شود که یک ساختار متخصص پیرامون میتوکندری و با هدف حمل آن به مراکز هضم سلول شکل گیرد.
در حالی که این فرآیند ممکن است در تمامی سلولهای دارای میتوکندری رخ دهد، عملکرد آن در سلولهای نورونی حائز اهمیت است زیرا این سلول‌ها به راحتی سلولهای دیگر در بخش‌های دیگر بدن تقسیم و تکثیر نمی‌شوند.
این یافته‌ها دارای مضامین مهمی برای بیماران دارای آسیب‌های مغزی هستند و فرآیند سیگنال‌دهی «من را از بین ببر» میتوکندری می‌تواند یک هدف درمانی باشد زیرا به سطح خاصی از پاکسازی میتوکندری آسیب‌دیده نیاز است.
اما از سوی دیگر، این فرآیند نباید بدون نظارت حذف شود، بلکه باید دارای سطحی از تعادل باشد که در صورتی که بدن نتواند تعادل لازم را بدست بیاورد، باید از طریق دارو یا درمان آنرا تامین کرد.
جزئیات این مطالعه در Nature Cell Biology منتشر شد.
