پایگاه خبری تحلیلی فناوری و نوآوری

شرح حال بالا، توصیف دسته ای از بیماری های مغزی است که به آنها دمانس ) می گوییم. در این بیماری ها بخش های مختلف مغز از کار می افتند و عملکردهای حافظه، قضاوت، استدلال و برنامه ریزی فرد دچار مشکل می شوند. دمانس بیماری جدیدی نیست، قدیمی ترین نوشته درمورد این دسته از بیماری ها به متن های یونانیان باستان باز می گردد. در میان انواع دمانس شناخته شده ،بیماری آلزایمر از بقیه شایع تر است.

آلزایمر معمولاً در سنین بالا اتفاق می افتد. حدود 10 درصد افراد بالای 65 سال مبتلا به آلزایمر هستند. نوعی از آلزایمر نیز وجود دارد که شیوع کمتری دارد و در سنین پایین تر اتفاق می افتد.

آلزایمر شروع آهسته و خفته ای دارد، در ابتدای ابتلای فرد به آلزایمر، هیچ عارضه قابل شناسایی وجود ندارد. اما به تدریج فرد توانایی به یاد آوردن وقایع اخیر را از دست می دهد. با پیشرفت بیماری ناتوانی های فرد از حافظه فراتر رفته و زبان، جهت یابی و احساسات او نیز درگیر می شود.

آلزایمر بیماری که درمان ندارد

با وجود انجام تحقیقات گسترده بر روی بیماری آلزایمر در سال های اخیر، تاکنون درمانی برای آن پیدا نشده است.

در بیماری آلزایمر، ناحیه رویی مغز به نام کورتکس کوچک می شود و در نتیجه آن عملکردهای مرتبط به تفکر، برنامه ریزی و  حافظه دچار اختلال می شوند. این کوچک شدن در ناحیه ای به نام هیپوکامپ که مسئول ایجاد خاطرات جدید است، شدیدتر است.

اگر با میکروسکوپ به بافت مغز نگاه کنیم، متوجه تغییراتی در سطح ریزتر می شویم. مغز مبتلا به آلزایمر سلول های عصبی و سیناپس های کمتری نسبت به یک مغز سالم دارد. سیناپس ها فضاهایی بین سلول های عصبی هستند که از طریق آنها اطلاعات از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شود. علاوه بر این، پلاک ها که توده های غیرطبیعی پروتئینی هستند در میان سلول های عصبی دیده می شوند. در سلول های عصبی مرده یا در حال مرگ نیز کلاف هایی دیده می شوند که از رشته های پروتئینی تشکیل شده اند.

پلاک ها از توده های پروتئینی به نام بتا-آمیلویید به وجود می آیند. این پروتئین از پروتئینی پیش ساز به وجود می آید که  در غشای چرب پوشاننده سلول های عصبی وجود دارد. در مغز سالم، بتا-آمیلوییدها معمولاً شکسته شده و از بین می روند، اما در مغز مبتلا به آلزایمر، این پروتئین ها روی هم جمع می شوند. بتا-آمیلوییدها از لحاظ شیمیایی چسبنده هستند و با هم به چسبیدن توده یا خوشه های نامنظم تشکیل می دهند، این توده ها سرانجام تبدیل به پلاک می شوند. توده های چسبنده بتا-آمیلویید  سبب اختلال در انتقال سیگنال های عصبی بین سیناپس ها می شوند. همچنین سلول های ایمنی موجود در سیستم عصبی، پلاک های بتا-آمیلوییدی را به عنوان آسیب سلولی در نظر می گیرند و در نتیجه چرخه ای التهابی را آغاز می کنند که سلول های عصبی را بیشتر تخریب می کند.

در مغز سالم، پروتئینی به نام تایو میکروتوبول ها را صاف نگه می دارد. میکروتوبول ها بخش هایی از ساختار سلولی هستند که به صورت رشته های موازی قرار گرفته  و شبیه به ریل های قطار هستند. این ریل های موازی وظیفه انتقال مواد غذایی و سایر مواد را در سلول برعهده دارند. در مغز بیمار، رشته های پروتئین تائو در هم می پیچند و کلاف ها را تشکیل می دهند. در نتیجه رشته های موازی در هم می شکنند و انتقال مواد در سلول با مشکل مواجه می شود. بدون مواد غذایی، سلول عصبی در نهایت می میرد.

پلاک ها و کلاف ها با پیشرفت بیماری در کورتکس گسترش می یابند.در مراحل ابتدایی که هنوز بیماری قابل تشخیص نیست، پلاک ها و کلاف ها در نواحی مغزی مرتبط با یادگیری و حافظه و تفکر و برنامه ریزی تشکیل می شوند. با پیشرفت بیماری، تعداد آنها در این نواحی بیشتر شده و اختلال حافظه و تفکر فرد قابل تشخیص می شود. در این مرحله پلاک ها و کلاف ها همچنین در نواحی مرتبط با مکان یابی، صحبت کردن و درک گفتار نیز تشکیل می شوند. بنابراین فرد ممکن است گیج شود و در حساب مخارجش دچار اشتباه شود،نتواند افکارش را سازماندهی کرده و بیان کند و شخصیت و رفتارش دچار تغییر شوند. در مراحل پیشرفته بیماری، اکثر بخش های کورتکس آسیب دیده است و به دلیل مرگ سلولی گسترده، مغز به شدت کوچک می شود. فرد توانایی  تعامل کردن را از دست می دهد، افراد خانواده و دوستانش را نمی شناسد و قادر به مراقبت از خود نیست.

هنوز مشخص نیست که آیا پلاک ها و کلاف ها عامل اصلی بروز بیماری هستند و یا در اثر گسترش بیماری ایجاد می شوند. نمونه هایی از پلاک و کلاف در مغزهای سالم سالمند نیز مشاهده شده اند. تحقیقات پژوهشگران در این حوزه ادامه دارد.

عوامل بروز آلزایمر کدامند؟

با آنکه هنوز دلیل بروز بیماری آلزایمر مشخص نیست. اما فاکتورهای خطر متفاوتی برای آن شناسایی شده اند.

1.   سن: مهمترین عامل خطر آلزایمر سن است. احتمال ابتلا به بیماری هر 5 سال پس از 65 سال دو برابر می شود. آلزایمر در افراد بالای 80 سال شیوع بالایی دارد.

2. ژنتیک: بررسی های ژنتیکی مبتلایان به آلزایمر و خانواده های آنها، نشان می دهد که مسئول 0.1% از موارد آلزایمر که قبل از 65 سالگی رخ می دهند، به ارث بردن فرم جهش یافته ژنهای مرتبط به پروتئین پیش ساز آمیلویید است. این جهش های ژنی سبب می شوند که میزان بتا-آمیلویید در مغز افزایش یابد. همچنین دارا بودن ژنی به نام APOE-e4 می تواند خطر ابتلابه آلزایمر را بالا ببرد

3. ضربه مغزی: ارتباطی بین ضربه مغزی شدید و احتمال ابتلا به آلزایمر وجود دارد. به خصوص اگر ضربه مغزی به دفعات تکرار شود یا سبب از دست رفتن هوشیاری گردد.

4. مشکلات قلبی: احتمال ابتلا به آلزایمر با داشتن بیماری های قلب و عروق نظیر فشارخون، سکته قلبی، کلسترول بالا و دیابت افزایش می یابد.

5. نژاد: احتمال ابتلای لاتین تبارها و آمریکایی های آفریقایی تبار به آلزایمر بیشتر از سفید پوست هاست

6. سبک زندگی: عواملی نظیر رژیم غذایی و میزان فعالیت بدنی، در میزان احتمال ابتلا به آلزایمر نقش دارند.

چگونه خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش دهیم؟

با افزایش سن، برخی از اتصالات مغزی می توانند در اثر پلاک ها یا کلاف ها از بین بروند، بنابراین منطقی به نظر می رسد که هر چه قدر تعداد اتصالات عصبی شما بیشتر باشد، بیشتر می توانید در مقابل آسیب ناشی از پلاک ها و کلاف ها مقاومت کنید. مغز شما همانند یک تیم ورزشی است. اگر یک بازیکن آسیب ببیند و بازیکن شایسته دیگری جهت جایگزینی وجود داشته باشد، تیم کماکان می تواند به بازی ادامه دهد. هر چه تعداد بازیکنان توانمند در تیم بیشتر باشد، احتمال عملکرد مناسب تیم در صورت بروز آسیب بیشتر است.

چگونه می توان اتصالات عصبی ایجاد کرد؟ نشان داده شده است که فعال بودن از لحاظ ذهنی و جسمی می تواند به تولید اتصالات عصبی و حفظ آنها کمک کند. پس  ذهن خود را به چالش بکشید. ورزش کنید. نام افراد را به خاطر بسپارید. جدول حل کنید و با ریاضی آشتی کنید. دایره دوستان خود را گسترش دهید و زبان جدید یاد بگیرید.

پدیده ناصری؛ کارشناس ارشد علوم شناختی