به گزارش پایگاه خبری تحلیلی فناوری و نوآوری، به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، دکتر دانگ ژانگ و همکارانش در NYITCOM برهمکنش های سنتتیک جدیدی را شناسایی کرده اند که می تواند رشد تومورها را در سلول های مزانشیمی مهار کند. این سلول های مزانشیمی قادر به تبدیل شدن با بافت های پیوندی موجود در استخوان ها، بافت های نرم و سیستم عصبی مرکزی را دارند.
مطالعات نشان داده است که شیمی درمانی روی سلول های سالم نیز اثر می گذارد و عوارض ناخواسته ای مانند از دست دادن موها و تهوع ایجاد می کند و در حال حاضر تنها گزینه موجود برای سرطان های مقاوم مانند سرطان های تلومرهای در حال طویل شدن جایگزین(ALT) است.
در تولید مثل سلول های بنیادی سالم، تلومراز مانع از کوتاه شدن انتهای DNA خطی(تلومر) در پایان هر سیکل تقسیم می شود. این آنزیم می تواند موجب ثبات ژنتیکی و نامیرایی در بسیاری از سلول های سرطانی شود.
در حالی که بسیاری از سرطان ها ناشی از فعال شدن تلومراز هستند و ممکن است بوسیله درمان هایی مانند شیمی درمانی درمان شوند اما سلول های سرطانی ALT فاقد تلومراز هستند و گزینه های درمانی اندکی برای آن ها و مهار تکثیر آن ها وجوددارد. این سرطان ها حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد سرطان ها را تشکیل می دهند و اغلب شامل کشنده ترین سرطان ها از جمله گلیوبلاستوما هستند.
در این مطالعه دکتر ژانگ سه ژن مربوط به ایجاد سرطان را مورد بررسی قرار دادند: FANCM( موتاسیون مرتبط با سرطان های خونی)، BRCA۱( موتاسیون مرتبط با بیماران مبتلا به سرطان های سینه و تخمدان) و BLM( موتاسیون مربوط به برخی سرطان ها دیگر).
ژن FANCM در ترمیم آسیب DNA نقش دارد و محققین دریافته اند که غیر فعال شدن همزمان BLM و FANCM یا BRCA۱ وFANCM منجر به افزایش دراماتیک آسیب های DNA ترمیم نشده و مهار تولید مثل سلول های سرطانی می شود. این یافته ها نشان می دهد که اگر دارویی بتواند به طور همزمان BLM و FANCM یا BRCA۱ و FANCM را مهار کند، می تواند سلول های سرطانیALT را بکشد و در این میان عوارض جانبی مربوط به داروهای شیمی درمانی را نیز نداشته باشد.
این مطالعه با معرفی اهداف دارویی برای سرطان های ALT، راه را برای ایجاد درمان های موثر هموار می کند.
