محققان دانشگاه "استنفورد" بر این باورند که ترکیب "کریسپر- کَس 9" (CRISPR-Cas9) و بارکدگذاری دی.ان.ای می‌تواند دانشمندان را قادر سازد تا نوعی از تنوع ژنتیکی موجود در بیماران سرطانی را در آزمایشگاه تکثیر کنند.
به گزارش پایگاه خبری تحلیلی فناوری و نوآوری، دانشمندان دانشگاه استنفورد راهی برای اصلاح جفت ژن‌های مرتبط با سرطان در ریه موشها پیدا کرده‌اند و سپس سلول‌های تومور را ردیابی می‌کند. این یک روش ترکیبی است که می‌تواند به طور چشمگیری سرعت تحقیقات سرطان و توسعه دارو را افزایش دهد.
در نهایت این کار دانشمندان را قادر می‌سازد تا تنوع ژنتیکی سلول‌های موجود در تومورهای خارج از آزمایشگاه را تقلید و سپس مطالعه کنند.
"مونته وینسلو"(Monte Winslow) ژنتیک شناس دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه گفت: سرطان‌های انسانی تنها یک جهش سرکوب کننده تومور ندارند بلکه آنها ترکیبی هستند. سوال این است که چگونه ژن‌های جهش یافته همکاری می‌کنند و یا در برخی موارد با یکدیگر همکاری نمی‌کنند؟
چند سال پیش چنین مطالعاتی یک تلاش بسیار مهیج و طولانی مدت بود. این تحقیق نیاز به پرورش چند رده از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی داشت که هر کدام از آنها با یک جفت متفاوت از ژن‌های سرکوبگر تومور غیرفعال شده بودند و برای بررسی تمام ترکیبات، صدها یا هزاران موش مورد نیاز بود.
اما در مقابل در این تحقیق وینسلو و همکارانش، آزمایشات خود را در چند ماه با کمتر از 2 موش به انجام رساندند. وینسلو گفت: ما ژنوتیپ‌های زیادی از تومورهای سرطانی ریه بیش از 15 سال گذشته را بررسی کرده‌ایم.
این تیم از "کریسپر- کَس۹" (CRISPR-Cas9) یک ابزار قدرتمند ویرایش ژن که به راحتی می‌تواند سبب جایگزینی، اصلاح و یا حذف توالی های ژنتیکی در داخل ارگانیسم‌ها شود، استفاده کردند تا تومورهای متعدد و ژنتیکی مجزا در ریه‌های حیوانات ایجاد کنند. وینسلو گفت: ما می‌توانیم هزاران تومور کلونال را در بدن یک موش تزریق کنیم.
با این حال برای بدست آوردن نتیجه‌های مفید در مورد اثرات ترکیبی جهش ژن‌های مختلف، دانشمندان به یک روش دقیق برای ردیابی رشد تومورهای مختلف نیاز داشتند. در اینجا تکنیک‌های مرسوم که شامل تلاش شکافتن و مقایسه اندازه تومورها بود، ناکافی بودند.
یان وینترز دانشجوی وینسلو گفت: این روش ناکارآمد بود، ما نیاز به یک روش بهتر برای اندازه گیری حجم تومور داریم.
"دیمتری پترو" (Dmitri Petrov) زیست شناس تکاملی دانشگاه استنفورد و نویسنده ارشد مطالعه جدید هنگامی که در آزمایشات وینسلو شرکت می‌کرد، او فکر کرد که این تکنیک ممکن است بر روی موشها عمل کند.
شمارش بارکدها
ایده پترو این بود که پیوندهای کوتاه و منحصر به فرد دی ان ای را به سلول‌های توموری جداگانه در داخل ریه موشها متصل کنند. هر توالی به عنوان یک بارکد ژنتیکی مجزا عمل می‌کند و همانطور که هر کدام از سلول‌های سرطانی تقسیم می‌شوند درون یک تومور رشد می‌کنند و در نتیجه تعداد بارکد افزایش می‌یابد.
در حال حاضر، به جای اینکه دانشمندان به سختی تومورها را بیرون بیاورند، می‌توانند کل ریه سرطانی را بیرون آورده و سپس آن را مورد تجزیه و تحلیل قرار دهند، سپس با تجزیه و تحلیل دقیق توالی دی ان ای می‌توانند با شمارش تعداد بارکدها تشخیص دهند که تومور چه اندازه بزرگ است.
پترو افزود: این نشان دهنده 10 گام پیشرفت در توانایی ما برای مدل‌سازی سرطان انسان است. اکنون ما می‌توانیم تعداد زیادی تومور با امضاهای ژنتیکی خاص در همان موش تولید کنیم و رشد آنها را به صورت جداگانه در مقیاس و دقت بالا دنبال کنیم.
تنوع ژنتیکی
ترکیبی از کریسپر- کَس9 و بارکد سازی دی ان ای می‌تواند دانشمندان را قار سازد که در آزمایشگاه نوعی تنوع ژنتیکی که در بیماران سرطانی مشاهده می‌شود را تکثیر کنند.
نتیجه قابل توجه تحقیقات دانشمندان این است که بسیاری از ژن‌های سرکوب کننده تومور وابسته به زمینه هستند به این معنی که آنها بر رشد سرطان در حضور یا عدم وجود ژن دیگری تاثیر می‌گذارند.
روش ترکیبی این تیم همچنین می‌تواند برای آزمایش داروی سرطان نیز مفید باشد. شرکت‌های داروسازی می‌توانند به طور همزمان یک دارو را در هزاران تغییرات تومور آزمایش کنند تا ببینند کدام یک به درمان پاسخ می‌دهند.
